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活性氧（ROS）對生物體的基本生物過程和應(yīng)激反應(yīng)既有益處也有弊端。在植物中，生物脅迫和非生物脅迫都會導致幾種不同亞細胞區(qū)室產(chǎn)生ROS（Mittler 2017）。線粒體是ROS的另一個重要來源，線粒體ROS（mROS）參與植物的防御和免疫以及細胞信號傳導。然而，盡管真核生物中線粒體的組裝和整體功能高度保守，但負責植物防御和免疫的線粒體過程仍知之甚少。

近日，河南農(nóng)業(yè)大學植物保護學院李洪連/施艷教授團隊的研究成果《Cucumber Green Mottle Mosaic Virus Coat Protein Hijacks Mitochondrial ATPδ to Promote Viral Infection》在國際著名期刊Molecular Plant Pathology上發(fā)表。

該研究以黃瓜綠斑駁花葉病毒（CGMMV）為研究對象，病毒通過劫持寄主線粒體蛋白 ATPδ，從而清除超氧陰離子，幫助自身侵染。在該研究中，作者探討了黃瓜綠斑駁花葉病毒（CGMMV）的外殼蛋白（CP）與線粒體ATP合酶δ亞基（ATPδ）之間的相互作用。利用煙草脆裂病毒介導的病毒誘導的基因沉默技術(shù)沉默ATPδ，阻礙了黃瓜綠斑駁花葉病毒在本氏煙葉片中的積累。在轉(zhuǎn)基因植物中過表達ATPδ以及瞬時表達均促進了黃瓜綠斑駁花葉病毒的感染。硝基藍四唑（NBT）和3,3'-二氨基聯(lián)苯胺（DAB）染色結(jié)果顯示，ATPδ抑制了超氧陰離子（O??）的產(chǎn)生，但對過氧化氫（H?O?）的產(chǎn)生沒有影響。用活性氧抑制劑DPI處理感染黃瓜綠斑駁花葉病毒的葉片，引發(fā)了活性氧爆發(fā)，從而抑制了病毒的感染。反轉(zhuǎn)錄定量聚合酶鏈式反應(yīng)（RT-qPCR）和超氧化物歧化酶（SOD）活性測定表明，ATPδ、黃瓜綠斑駁花葉病毒感染以及外殼蛋白表達特異性地誘導了NbFeSOD3/4的表達和SOD活性，而沉默NbFeSOD3/4則抑制了黃瓜綠斑駁花葉病毒的侵染。推測，黃瓜綠斑駁花葉病毒的外殼蛋白與ATPδ相互作用并劫持它，通過上調(diào)NbFeSOD的表達，進而增強SOD活性，從而加強了對超氧陰離子的清除。

該研究主要由河南農(nóng)業(yè)大學李洪連/施艷教授課題組完成。植保學院副教授楊雪和已畢業(yè)碩士姜興林為論文第一作者。施艷教授為論文通訊作者。此外，河南農(nóng)業(yè)大學李洪連教授、寧波大學魯宇文研究員和沈陽農(nóng)業(yè)大學夏子豪副教授也參與了該工作。該研究得到了國家自然科學基金和農(nóng)產(chǎn)品質(zhì)量安全危害因子與風險防控國家重點實驗室開放課題的資助。

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